目前，細胞重編程領域普遍缺乏定量數據。實際上，文獻中的重編程效率差異，可能更多的是由體細胞內部異質性造成的，而不是方法學上的問題。定量理解這樣的異質性，可以幫助我們從細胞群體中區分出想要的細胞。
上海滬宇等人通過細胞重編程的兩個狀態，描述了異質性產生的基礎。首先，OSKM轉基因激活一系列隨機事件，當這些事件達到“適當"條件時，細胞轉變為第二個狀態。這個狀態會出現決定性的基因表達，此時轉基因被沉默，細胞被重塑為多能性狀態。在Buganim這個模型中，轉基因激活與沉默之間的平衡，是細胞重編程效率低的重要原因。我們可以換一種途徑進行重編程，激活或沉默非基因組的因子，將有望顯著提高重編程效率。“組學"數據無疑能加深我們對這些因子的認識，幫助我們理解細胞重編程的必要條件和非必要條件。
在這些信息的基礎上，我們可以同步細胞動態，在引入轉基因時讓大多數細胞處于*狀態。已經有前期工作表明，重編程動態受到一些限速步驟的調控。比如，去除組蛋白乙酰化的一個抑制子，可以使體外重編程的效率達到幾乎100%。此外，引入OSKM也會刺激甲基化等細胞過程，以維持內穩態。對于研究這些過程的動態而言，定量技術將特別有優勢。FACS和拉曼光譜才剛開始用于細胞重編程的定量研究，就已經表現出了很大的潛力。
腫瘤細胞重編程受到公眾關注，主要是因為它在疾病模擬和醫療保健中的應用。神經退行性疾病的患者特別能從這一技術中獲益，因為生成神經元的iPS方案要優于其他細胞類型，而且患者神經元通常很難獲取。目前，細胞重編程技術研究特定基因組突變引起的疾病，因為重編程會重設表觀基因組。盡管有證據表明，iPS技術也能用來研究復雜基因組改變引起的疾病，但目前的模型一般不足以研究異常細胞網絡或動態引發的疾病。
小鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠纖溶酶抗纖溶酶復合物(PAP)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠纖連蛋白(FN)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞周期素D3(Cyclin-D3)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞周期素D2(Cyclin-D2)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞周期素D1(Cyclin-D1)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞色素C(Cyt-C)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
小鼠細胞間粘附分子1(ICAM-1/CD54)ELISA Kit    ELISA.    96T/48T
腫瘤細胞