ATCC細胞衰老的氧化假說——也稱自由基假說，是由1956年Denham Harman提出的。從那時起， 很多試圖證明衰老與氧化損傷關系的努力都失敗了，包括抗氧化物相關的多個臨床試驗。因此，雖然在衰老過程中氧化損傷的積累顯而易見，大多數科學家仍然認為其與衰老的成因幾乎不相干。

為了達到抗氧化能力的整體提高，研究人員聚焦于提高NADPH的水平。NADPH是抗氧化反應中起關鍵作用的一個相對簡單的分子。到目前為止其他人并沒有將NADPH的研究與衰老起來。

研究人員利用基因手段提高的NADPH含量，他們使用了轉基因小鼠，此小鼠在整個體內高水平表達產生NADPHzui重要的酶—葡萄糖-6-磷酸脫氫酶。ATCC細胞結果表明增加G6PD酶，從而增加NADPH增強了機體的自然抗氧化能力，防止氧化損傷，減少了衰老相關過程，例如胰島素抵抗，并延長了壽命。

正如預期的，這些轉基因動物對劇毒的人工氧化處理更具有抵抗力，因此證明了G6PD的增長能夠提高抗氧化能力。此外，當研究人員分析發現長壽的轉基因動物與相同年齡的非轉基因動物相比氧化損傷更小。他們還研究了癌癥的傾向發現兩者并沒有差異，說明G6PD的增強對癌癥的形成沒有太大影響。

對團隊來說，zui大的驚喜就是他們測量轉基因小鼠衰老進程時：隨著小鼠衰老，高表達G6PD所帶來的高水平NADPH，延緩了衰老，能更好地代謝糖，表現出更好的運動協調性。另外，轉基因雌鼠比非轉基因小鼠壽命延長14%，然而在雄鼠中卻并沒有此現象。

壽命的延長雖然不多，但考慮到之前對抗氧化酶的操縱失敗了，這個結果還是很振奮人心的。

也許，關鍵就在于該文章的研究人員以一個全面的方式增強所有抗氧化酶。與傳統的處理直接與氧反應的氧化劑的方法相比，我們通過提高G6PD水平與的副產物NADPH，提高了ATCC細胞所有的天然抗氧化機制。

基于這些研究結果，研究人員傾向于使用能提高NADPH水平的藥劑或營養品作為潛在工具，延緩衰老，延緩衰老相關疾病如糖尿病。具體來說，維他命B3與其衍生物對NADPH前提合成其重要作用，適合作為今后研究的候選藥物。