近日某研究所發(fā)現(xiàn)小鼠肝臟中NF2腫瘤抑制基因突變可導(dǎo)致肝臟 肝臟細(xì)胞可再生取代受損或缺失組織。如果一部分肝臟被切除用于移植，供體肝臟能很快恢復(fù)原來(lái)的大小，被移植部分也將生長(zhǎng)出與受體相匹配的組織。這種再生通常是由于*的肝臟細(xì)胞和膽管細(xì)胞發(fā)生了增殖；但是如果這些細(xì)胞的生長(zhǎng)被阻斷或是本身受到損傷。低分化祖細(xì)胞將啟動(dòng)增殖。這類肝干細(xì)胞在嚙齒動(dòng)物中被分離鑒定，人類肝干細(xì)胞尚需要進(jìn)一步研究確證。
從前的研究表明在某些動(dòng)物中肝干細(xì)胞可能是某些腫瘤的起源，并且腫瘤抑制基因NF2有助于抑制腫瘤形成。通過對(duì)與之相關(guān)的罕見遺傳性Ⅱ型多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤研究發(fā)現(xiàn)，NF2基因編碼的merlin蛋白可抑制大量細(xì)胞受體的活性。在本研究中研究者探究了NF2和merlin在胎小鼠及成體小鼠肝臟中的作用以及與腫瘤發(fā)生可能存在的。
研究者發(fā)現(xiàn)缺乏功能性NF2的胎小鼠肝干細(xì)胞急劇過度增長(zhǎng)。沒有死于功能肝細(xì)胞缺失的小鼠很快發(fā)生了兩種類型的肝癌。在腫瘤發(fā)生前干細(xì)胞過度增長(zhǎng)表明未分化祖細(xì)胞是腫瘤的起源。阻斷成體小鼠肝臟中NF2的表達(dá)對(duì)動(dòng)物的影響極小，但如果對(duì)其實(shí)施肝臟手術(shù)切除，誘導(dǎo)肝臟再生則可導(dǎo)致同種干細(xì)胞過度增殖從而發(fā)生腫瘤。
小鼠Slit2       雌激素受體βIgG    弧菌
小鼠Toll樣受體9(TLR-9/CD289)      雌激素受體β IgG    副溶血性弧菌
小鼠T活化連接蛋白(LAT)     雌激素受體αIgG    副溶血性弧菌
小鼠α1酸性糖蛋白(α1-AGP)     雌激素受體αIgG    副溶血性弧菌
小鼠α1微球蛋白(α1-MG)      雌激素受體α/βIgG    副溶血性弧菌
小鼠α2抗纖溶酶(α2-AP)     雌激素受體IgG    副溶血性弧菌
小鼠α2纖溶酶抑制物(α2-PI)     雌激素受體IgG    副溶血性弧菌
小鼠αL艾杜糖苷酸酶(IDUA)     雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG    弧菌
小鼠αL巖藻糖苷酶(AFU)     垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因IgG    霍亂弧菌
干細(xì)胞